Malý slovníček velkých pojmů aneb něco málo o očních onemocněních u stárnoucí populace
Pro člověka je zrak asi nejdůležitější smysl, až 80 % všech informací vnímáme zrakem. Oko je jedním z nejdůležitějších smyslových orgánů člověka. Umožňuje člověku vnímat světlo, různé barvy, tvary. Přijde-li člověk o zrak, ať už částečně nebo úplně, je určitým způsobem hendikepován a jeho kvalita života je omezena. I přesto, že většina očních onemocnění je preventabilní, víme a mluvíme o nich málo. Navíc výskyt celé řady očních onemocnění roste s věkem. Dělíme je podle toho, kterou část oka zasahují nebo podle nejčastějších příčin slepoty.
Šedý zákal (katarakta)[1]
· Šedý zákal neboli katarakta je nejčastější příčinou slepoty a je charakterizován ztrátou světelné prostupnosti čočky, tedy jejím zakalením. Ve věku 65 let je určitý stupeň zakalení čočky prokazatelný až u 50 % populace a nad 75 let je pak šedým zákalem postiženo až 70 % obyvatel.
· Příčin vzniku je více, nejčastější je nicméně tzv. šedý zákal v pozdním věku (senilní katarakta). Ten je způsoben chemickými změnami bílkovin přítomných v čočce a následnou tvorbou pigmentů, svoji roli hraje nižší koncentrace draslíku, vyšší koncentrace sodíku a vápníku a zvýšená hydratace čočky.
· Časnější stádia šedého zákalu (presenilní katarakta) pak mohou být spojena s některými systémovými chorobami, zejména cukrovkou, méně často pak např. s atopickou dermatitidou.
· Mezi rizikové faktory vzniku katarakty patří dlouhodobá expozice UV záření, kouření, diabetes mellitus či dlouhodobé podávání kortikosteroidů.
· Léčba katarakty je pouze chirurgická a spočívá v odstranění zakalené čočky a jejím nahrazením čočkou umělou. K odstranění čočky je využíván ultrazvuk, který čočku rozmělní a její části jsou pak jemně odsáty, v posledních letech je k fragmentaci jádra čočky používána nová moderní technologie, a to femtosekundový laser. Umělá čočka pak kromě obnovení světelné propustnosti dokáže vyrovnat i některé dioptrické vady – krátkozrakost nebo dalekozrakost a astigmatismus.
Zelený zákal (glaukom)[2]
· Zelený zákal je druhou nejčastější příčinou slepoty. Postihuje cca 2 % populace nad 40 let a s přibývajícím věkem jeho výskyt narůstá. Jedná se o poškození zraku, jehož podstatou je poškození očního nervu. K tomu dochází většinou (ale ne nutně) v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku (NOT). Pokud není tento tlak pod kontrolou, pokračuje zelený zákal postupně a nezvratně zužováním zorného pole, které může vést až ke slepotě. Na rozdíl od jiných onemocnění očí není u glaukomu primárně zhoršeno centrální, nýbrž periferní vidění.
· Glaukom probíhá obvykle dlouho bez zjevných příznaků, což může vést k pozdnímu stanovení diagnózy ve fázi nevratné ztráty zrakových funkcí. Naopak při akutní formě glaukomu může dojít ke slepotě v průběhu několika dní či dokonce hodin.
· Přesná příčina vzniku zeleného zákalu není většinou známa a stejně tak není dodnes do detailu popsán mechanismus poškození zrakového nervu zvýšeným nitroočním tlakem.
· Léčba glaukomu je u většiny pacientů konzervativní a spočívá v podávání očních kapek, které buď snižují tvorbu nitrooční tekutiny, nebo zvyšují její odtok (případně kombinace obou účinků). U některých pacientů je pak nezbytná léčba chirurgická.
—————
[1] Rozsíval P. et al: Oční lékařství, Galén 2006
[1] Rozsíval P. et al: Oční lékařství, Galén 2006
Věkem podmíněná makulární degenerace (VPMD)
· Jedním nejčastějších onemocnění sítnice je tzv. věkem podmíněná makulární degenerace. U lidí nad 50 let je VPMD také nejčastější příčinou slepoty v západním světě. VPMD trpí 25 až 30 miliónů lidí na světě.[3] [4] [5]
· Jedná se o oční onemocnění, které postihuje centrální část sítnice, které říkáme také žlutá skvrna neboli makula. To je ta část oka, která nám umožňuje sledovat detaily a je zodpovědná za „přímé“ vidění, které je pro nás nezbytné při rozpoznávání obličejů nebo vykonávání každodenních aktivit jakými jsou čtení, řízení auta nebo dívání se na hodinky.
· Existují dva typy VPMD – tzv. vlhká a suchá forma. Suchá forma VPMD je nejčastější typ onemocnění. 85 % všech případů VPMD je právě tohoto typu. Vlhká forma VPMD není tak častá, ale zase stojí za většinou případů ztráty zraku.[6] [7]
· Vlhká forma VPMD je spojována s abnormálním růstem nových cévek ve žluté skvrně. Tyto cévky jsou velmi křehké a propouštějí tekutinu a krev, což může vést ke vzniku otoku (edému = nahromadění přebytečných tekutin v tkáních). Jestliže se edém neléčí, může dojít ke vzniku jizvy. Tím se tak většinou vytvoří slepá skvrna uprostřed sítnice a tím dochází ke snižování tzv. centrálního vidění.[8]
· Do dnešního dne nebylo ještě zcela odhaleno, co VPMD spouští. Ale existuje několik rizikových faktorů, z nichž nejvýznamnější je věk. Další rizikové faktory jsou rodinná zátěž, pohlaví (ženy mají riziko vyšší), rasa (kavkazská rasa má vyšší riziko), světlé oči, vysoký krevní tlak, vysoká hladina krevních tuků, kouření, opalování a špatná strava (nízký příjem antioxidantů).[9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]
· Skrytou příčinou vzniku vlhké formy VPMD je angiogeneze – vznik nových cév. Vlhká forma VPMD je charakterizovaná vznikem nových nevyvinutých cév pod sítnicí (tzv. neovaskularizace). Tyto procesy bývají obvykle řízeny při vývoji člověka i v dospělém věku a mají ho na starosti různé růstové faktory jakými je například vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF). Zvýšené hladiny VEGF v oku jsou pak spojovány s tímto patologickým vznikem nových cév, a následně se vznikem vlhké formy VPMD a následnou ztrátou zraku.[16]
——————–
[1] Brown DM, et al. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular age-related macular degeneration, New England Journal of medicine, 2006, 355, 1432-1444
[1]Slakter JS and Stur M. Quality of life in patients with age-related macular degeneration: impact of the condition and benefits of treatment. Survey of Ophthalmology. 2005;50:263-273.
[1]Gehrs KM, et al. Age-related macular degeneration-emerging pathogenetic and therapeutic concepts. Annals of Medicine. 2006;38:450-471.
[1] Gottlieb JL. Age-related macular degeneration. Journal of the American Medical Association. 2002;288:2233-2236.
[1] Ferris FL 3rd, et al. Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy. Archives of Ophthalmology. 1984;102:1640-1642.
[1] Arnold J. Extracts from “Clinical Evidence”: Age related macular degeneration. The British Medical Journal. 2000;321;741-744.
[1]VanNewkirk MR, et al. The prevalence of age-related maculopathy: the visual impairment project. Ophthalmology. 2000;107:1593-1600.
[1] Hammond CJ, et al. Genetic influence on early age-related maculopathy: a twin study. Ophthalmology. 2002;109:730-736.
[1] Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors associated with age-related macular degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study: Age-Related Eye Disease Study Report Number 3. Ophthalmology. 2000;107:2224–2232.
[1]Smith W, et al. Risk factors for age-related macular degeneration: pooled findings from three continents. Ophthalmology. 2001;108:697-704.
[1]Evans JR. Risk factors for age-related macular degeneration. Progress in Retinal Eye Research. 2001;20:227-253.
[1]Thornton J, et al. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association. Eye. 2005;19:935-944.
[1]Snellen EL, et al. Neovascular age-related macular degeneration and its relationship to antioxidant intake. Acta Ophthalmologica Scandinavica. 2002:80:368-371.
[1]Ferrara N, et al. Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antigen binding fragment, as therapy for neovascular age-related macular degeneration. Retina. 2006;26:859-870
Uzávěr sítnicové žíly (Retinal Vein Occlusion – RVO)
· RVO je důsledkem vzniku ucpávky v sítnicové žíle. Ta pak brání odvodu krve ze sítnice. Může tak docházet k významné ztrátě zraku v důsledku působení otoku (edému), který se vytváří jako důsledek RVO. RVO je druhá nejčastější příčina poškození vaskulárního systému sítnice po diabetické retinopatii (poškození sítnice jako komplikace cukrovky).[17] Výskyt RVO se v populaci pohybuje od 0,7 % do 1,6 %[18] [19] a postihuje celosvětově na 16 miliónů lidí. Typickými příznaky jsou zamlžené vidění nebo náhlé zhoršení znaku. RVO je většinou onemocnění lidí ve věku nad 50 let a jeho četnost roste s věkem. Nicméně RVO se může rozvinout v jakémkoliv věku. Výskyt u žen i mužů je zhruba podobný.[20]
· Existují dvě typy RVO podle toho, kde dojde k ucpání cévy. Centrální RVO (CRVO) vzniká, když se ucpe hlavní sítnicová žíla u optického nervu, což může vést k akutnímu těžkému poškození zraku. U tzv. větvové RVO (Branch RVO – BRVO) se uzávěr objevuje v některé z větví sítnicové žíly. RVO se může vyvíjet po delší dobu nebo se objevit zcela náhle.
· RVO je většinou způsobena krevní sraženinou, která se utvoří v žíle sítnice a ucpe ji. Dojde tak ke snížení průchodu krve, což může vést k hypoxii (nedostatek kyslíku), prosakování tekutin, krvácení a/nebo otoku sítnice, a tak i k ztrátě zraku.[21] Poškození sítnice pak může v důsledku vést také ke zvýšené produkci vaskulárního endoteliálního růstového faktoru (VEGF), který může vyvolat makulární edém a další komplikace RVO.
Diabetický makulární edém (Diabetic Macular Edema – DME)
· DME vzniká jako následek diabetické retinopatie, která je nejčastější oční komplikací diabetu. DME je charakterizován nestandardními změnami cév v oblasti sítnice. U pacientů s DME dochází k prosakování tekutin z těchto poškozených cév v centrální části sítnice (makula). Takovým poškozením zraku trpí 1 až 3 % pacientů s diabetem a DME je tak hlavní příčinou slepoty u populace v produktivním věku v rozvinutých zemích.[22] Ztráta zraku způsobená tímto onemocněním může výrazně snižovat kvalitu života pacienta a omezovat jeho každodenní aktivity jakými jsou řízení vozidla, pracovní činnost, braní léků nebo zhoršovat jeho sociální vazby.
· Pacienti s DME mají rozostřený obraz a zamlžené vidění. Může se jim změnit vnímání barev nebo trpět slepými skvrnami či citlivostí na světlo. Vyšší riziko vzniku DME mají diabetičtí pacienti, kteří nemají diabetes dobře kompenzovaný – mají příliš vysoké hladiny krevního cukru a vysoký tlak. Riziko vzniku DME je závislé na délce života s diabetem a na stupni postižení diabetickou retinopatií.[23]
—————————
[1] Rozsíval P. et al: Oční lékařství, Galén 2006
[2] Rozsíval P. et al: Oční lékařství, Galén 2006
[3] Brown DM, et al. Ranibizumab versus verteporfin for neovascular age-related macular degeneration, New England Journal of medicine, 2006, 355, 1432-1444
[4]Slakter JS and Stur M. Quality of life in patients with age-related macular degeneration: impact of the condition and benefits of treatment. Survey of Ophthalmology. 2005;50:263-273.
[5]Gehrs KM, et al. Age-related macular degeneration-emerging pathogenetic and therapeutic concepts. Annals of Medicine. 2006;38:450-471.
[6] Gottlieb JL. Age-related macular degeneration. Journal of the American Medical Association. 2002;288:2233-2236.
[7] Ferris FL 3rd, et al. Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy. Archives of Ophthalmology. 1984;102:1640-1642.
[8] Arnold J. Extracts from “Clinical Evidence”: Age related macular degeneration. The British Medical Journal. 2000;321;741-744.
[9]VanNewkirk MR, et al. The prevalence of age-related maculopathy: the visual impairment project. Ophthalmology. 2000;107:1593-1600.
[10] Hammond CJ, et al. Genetic influence on early age-related maculopathy: a twin study. Ophthalmology. 2002;109:730-736.
[11] Age-Related Eye Disease Study Research Group. Risk factors associated with age-related macular degeneration. A case-control study in the age-related eye disease study: Age-Related Eye Disease Study Report Number 3. Ophthalmology. 2000;107:2224–2232.
[12]Smith W, et al. Risk factors for age-related macular degeneration: pooled findings from three continents. Ophthalmology. 2001;108:697-704.
[13]Evans JR. Risk factors for age-related macular degeneration. Progress in Retinal Eye Research. 2001;20:227-253.
[14]Thornton J, et al. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association. Eye. 2005;19:935-944.
[15]Snellen EL, et al. Neovascular age-related macular degeneration and its relationship to antioxidant intake. Acta Ophthalmologica Scandinavica. 2002:80:368-371.
[16]Ferrara N, et al. Development of ranibizumab, an anti-vascular endothelial growth factor antigen binding fragment, as therapy for neovascular age-related macular degeneration. Retina. 2006;26:859-870
[17]Turello M, et al. Retinal vein occlusion: evaluation of “classic” and “emerging” risk factors and treatment. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2010;29:459-464.
[18] Mitchell P, et al. Prevalence and associations of retinal vein occlusion in Australia. The Blue Mountains Eye Study. Archives of Ophthalmology. 1996;114:1243-1247.
[19] Klein R, et al. The epidemiology of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study. Transactions of the American Ophthalmological Society. 2000;98:133-141.
[20] Rogers SL, et al. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review. Ophthalmology. 2010;117:1094-1101.
[21] Rehak M and Wiedemann P. Retinal vein thrombosis: pathogenesis and management. Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2010;8:1886-1894.
[22] Saaddine JB, et al. Projection of diabetic retinopathy and other major eye diseases among people with diabetes mellitus. United States, 2005-2050. Archives of Ophthalmology. 2008;126:1740-1747.
[23] Klein R, et al. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy. IV. Diabetic macular edema. Ophthalmology. 1984;91:1464-1474.
